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　　暑期来临，各个高校都考完试了，考生就要迎来暑期了。但是对于专业课考研的考生来说，假期意味着要更加充实的复习。以下是海天考研整理的关于考研专业课西医综合生理学的一些知识点，供考生们参考：

    第一节 风湿病(rheumatism)

　　一、概述：

　　1、风湿病概念：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变为最重。

　　2、好发部位、好发年龄、地区特点

　　多发于5-15岁，以6-9岁为发病高峰，男女患病率无差别。

　　二、病因及发病机制：与链球菌感染有关的变态反应性炎。

　　三、基本病理变化：

　　1、变质渗出期(非特异性炎)：结缔组织基质的粘液变性：胶原纤维肿胀、断裂、崩解，基质蛋白多糖↑→纤维素样坏死;少量浆液和炎症细胞(淋巴细胞、浆细胞和单核细胞)浸润。此期病变持续1个月。

　　2、增生期(肉芽肿期)：病变在心肌间质，风湿性肉芽肿，即Aschoff小体(Aschoff body)，近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分;风湿细胞(Aschoff细胞)：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼;纵切面上，染色质状如毛虫。少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。此期病变持续2-3个月。

　　3、瘢痕期(愈合期)：出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。此期病变持续2-3个月。

　　上述整个病程为4-6个月。该疾病可反复发作。

　　四、各个器官的病变：

　　(一)风湿性心脏病：

　　1、风湿性心内膜炎：

　　(1)好发部位：二尖瓣;二尖瓣+主动脉瓣，左心房

　　(2)赘生物特点：多个，粟粒大小，灰白色，单行排列与瓣膜闭锁缘，附着牢固，不易脱落;镜下为白色血栓，由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤维素样坏死，其周围可出现少量风湿细胞。

　　(3)结局及影响：反复发作，结缔组织增多→病变纤维化→瘢痕→瓣膜增厚

　　Mc Callum patch(马氏斑)：瓣膜病变导致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，引起左房后壁粗糙，内膜增厚，称为Mc Callum斑。

　　晚期：反复发作→疣状赘生物机化→瓣膜口狭窄或关闭不全(形成慢性心瓣膜病)

　　2、风湿性心肌炎：

　　(1)部位：心肌间质结缔组织;

　　(2)病变特点：小动脉旁出现Aschoff小体，弥漫分布;

　　(3)结局及影响：风湿小体机化形成小瘢痕;在儿童可发生急性充血性心力衰竭

　　3、风湿性心包炎：

　　(1)病变：累及心外膜脏层;浆液性、纤维素性渗出→绒毛心;

　　不完全吸收→机化、粘连→缩窄性心包炎

　　(2)结局及影响

　　(二)风湿性关节炎：浆液性渗出为主，主要累及大关节-膝关节、肩关节等，游走性，反复发作性。红、肿、热、痛、功能障碍。关节腔积液。因为是浆液性变，所以急性期后，渗出物可完全被吸收，不留后遗症。

　　(三)皮肤病变

　　1、渗出性病变：环形红斑-多见于躯干和四肢皮肤-光镜下：真皮浅层血管充血，周围水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润，1-2天消退

　　2、增生性病变：皮下结节：肘、膝等关节附近伸侧面皮下结缔组织。圆形或椭圆形，质硬，无压痛。光镜下：结节中心为大片的纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。

　　(四)风湿性动脉炎：以小动脉受累常见。

　　(五)风湿性脑病：表现为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。光镜下：神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成。累及锥体外系的导致患儿出现肢体的不自主运动，称为“小舞蹈症”

　　第二节 感染性心内膜炎(infective endocarditis)

　　一、急性感染性心内膜炎：病因;部位;病变特点。

　　(一)病因与发病机制

　　主要由致病力强的化脓菌(如金黄色葡萄糖菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等)引起。

　　局部化脓性炎症----败血症----心内膜

　　多发生在原来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣

　　(二)病理改变

　　心瓣膜的急性化脓性炎：形成疣状赘生物-由脓性渗出物、血栓、细菌菌落、坏死组织构成。赘生物体积大、质地松脆、灰黄色或浅绿色，易破碎。受累瓣膜，可发生破裂、穿孔或腱索断裂。

　　(三)结局和合并症

　　1、脱落的带有细菌的栓子可引起心、肺、脑、肾、脾等器官的梗死和多发性栓塞性小脓肿。

　　2、引起急性心瓣膜功能不全→心衰。

　　3、赘生物机化、瘢痕形成，可导致慢性心瓣膜病。

　　二、亚急性感染性心内膜炎(subacute infective endocarditis)：

　　临床上起病隐匿，病程较长，可迁延数月，甚至1-年。

　　(一)病因及感染途径：草绿色链球菌;常常在已有病变的心瓣膜上发生

　　(二)部位：二尖瓣和主动脉瓣

　　(三)病变特点：在原有病变的瓣膜上形成疣状赘生物(肉眼：单个，较大，息肉状或菜花状，颜色污秽，质地松脆;镜下：细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分)

　　(四)结局及合并症：90%可以治愈，少数有合并症

　　1、瓣膜变形：瓣膜口狭窄或关闭不全

　　2、动脉型栓塞：引起脑、肾、脾等梗死，常为无菌性梗死

　　3、变态反应：微栓塞引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎;皮肤出现红色，有压痛的小结节-Osler结节。

　　4、败血症

　　第三节 心脏瓣膜病(valvular vitium of the heart)

　　心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。瓣膜关闭不全(valvular insufficiency)是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血液反流。瓣膜口狭窄(valvular stenosis)：指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。

　　一、二尖瓣狭窄(mitral stenosis)：

　　(一)血流动力学改变：

　　左心的变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张(肌原性扩张)。

　　右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而右心房淤血。

　　(二)临床病理联系：

　　听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，面颊潮红(二尖瓣面容)。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。晚期X线显示“梨形心”。

　　二、二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)：

　　(一)血流动力学改变：

　　左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调(左心衰竭)，从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。

　　(二)临床病理联系：

　　X线检查，左心室肥大，晚期心脏呈“球形心”，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。

　　三、主动脉瓣关闭不全(aortic stenosis)：

　　(一)血流动力学改变：

　　左心室发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。

　　(二)临床病理联系：

　　听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音，脉压差增大，患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象、心绞痛。

　　四、主动脉瓣狭窄(aortic insuffciency)：

　　(一)血流动力学改变：

　　左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张(向心性肥大)。后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。

　　(二)临床病理联系：

　　X线检查，心脏呈靴形，听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。晚期常出现左心衰竭，引起肺淤血。

　　第四节 原发性高血压(病)(primary hypertension)

　　一、概述：是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0 kPa)]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。

　　二、病因与发病机制

　　(一)病因：遗传因素;饮食因素;职业及社会心理应激因素

　　(二)发病机制

　　1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势

　　2、交感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素

　　3、基因变化：

　　4、Na+潴留：

　　三、类型及病变：

　　(一)良性(缓进型)高血压：

　　1、机能紊乱期：全身细动脉痉挛

　　2、动脉系统病变期(基本病变)：

　　(1)细动脉玻璃样变(细动脉硬化)：内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积;管壁增厚、变硬;管腔狭窄、甚至闭塞。这是高血压病的主要病变特征。最易累及的是肾的入球小动脉和视网膜动脉。

　　(2)肌型动脉：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。

　　中膜增厚-SMC(肌纤维母细胞)肥大、增生

　　内弹力板分离：双层;内膜增厚：SMC增生、纤维组织增多-管腔有一定狭窄

　　(3)大动脉

　　3、器官病变期：器官病变分两种：第一类是由于血管狭窄造成的器官代偿性变化，第二类是由于供血不足造成的缺血性变化(肾、脑)。

　　(1)心脏：肥大，特别是左心肥大。早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔扩张，离心性肥大。高血压性心脏病

　　(2)肾脏：高血压性固缩肾(原发性颗粒性固缩肾)：肉眼：整个肾脏体积缩小;镜下：入球小动脉玻璃样变性，相应肾单位(肾小球、肾小管)萎缩，结缔组织收缩，周围肾单位代偿性肥大。

　　(3)脑：出血、小灶状梗死

　　脑动脉病变-细小动脉玻璃样变性，重者纤维素样坏死，继发血栓形成;二者均可继发微动脉瘤形成

　　脑出血：管壁破裂出血，最常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。

　　脑小灶状梗死：细小动脉玻璃样变性→管腔狭窄，或纤维素样坏死→血栓形成，造成局部脑组织缺血，梗死，形成小软化灶

　　(4)视网膜病变：视网膜中央动脉硬化，视乳头水肿、视网膜渗出、出血。

　　(二)恶性(急进型)高血压

　　1、基本病变：特征是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。

　　(1)细动脉：纤维素样坏死;累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚

　　(2)小动脉：增生性动脉内膜炎;内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮样病变。

　　2、对机体的影响：主要累及脑、肾

　　(1)肾：入球小动脉及节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死→血栓形成→小灶状梗死。肉眼：肾表面有多数出血点;切面有多数斑点状微梗死灶。

　　(2)脑：局部缺血，微梗死灶、出血。

　　四、良、恶性高血压的鉴别

　　第五节 动脉粥样硬化(atherosclerosis)

　　定义：广泛累及大、中动脉，以脂质(主要是胆固醇)在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。

　　一、病因及发病机制：

　　(一)致病因素：

　　1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。

　　氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。

　　2、高血压

　　3、吸烟

　　4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症;

　　5、年龄

　　6、其它：性别，感染，肥胖等

　　(二)发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。

　　二、基本病变：

　　(一)脂纹(期)：脂纹(fatty streak)是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞;中膜平滑肌细胞

　　(二)纤维斑块(fibrous plaque)(期)： 肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。

　　(三)粥样斑块(期)： 粥样斑块(atheromatous plaque)亦称粥瘤(atheroma)。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质(由脂质和坏死崩解物质混合而成)镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶(石蜡切片上为针状空隙)、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

　　三、复合性病变(complicated lesion)：

　　(一)斑块内出血：形成血肿

　　(二)斑块破裂：形成溃疡;栓塞

　　(三)血栓形成：引起梗死

　　(四)钙化

　　(五)动脉瘤(aneurysm)形成：真性动脉瘤--血管壁局部扩张，向外膨胀;夹层动脉瘤：中膜撕裂，血液进入血管中膜。

　　四、主要动脉的病变：

　　(一)主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。易形成动脉瘤。

　　(二)脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑萎缩、脑梗死。

　　(三)肾动脉粥样硬化：最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。导致AS性固缩肾。

　　(四)四肢动脉粥样硬化：常发生在下肢动脉-髂动脉、股动脉及前后胫动脉。导致肌萎缩、跛行，坏疽。

　　(五)冠状动脉粥样硬化(症)

　　冠状动脉性心脏病

　　一、定义

　　二、病因：

　　1、冠状动脉粥样硬化：左前降支为主;狭窄，继发血栓形成、斑块内出血→缺血性心脏病。

　　2、动脉痉挛：心性急死者只有30-50%有血栓形成

　　3、冠脉炎症：较少见

　　三、病变：

　　(一)心绞痛

　　(二)心肌梗死

　　1、好发部位：左冠脉>右冠脉

　　50% 左前降支-左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3

　　25% ：右冠脉-左室后壁、室间隔后1/3、右心室

　　其它：左回旋支-左室侧壁

　　2、范围：广泛小灶状梗死，累及各层，少数只累及心内膜下。

　　3、病变 肉眼：梗死区形状不规则;镜下：早期-心肌凝固性坏死，中性粒细胞浸润;4天后，梗死灶外围出现充血出血带;7天-2周，边缘区开始出现肉芽组织，3周后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕。

　　4、合并症：

　　(1)心力衰竭：累及二尖瓣乳头肌，可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭。

　　(2)心脏破裂：梗死后2周内发生，好发部位左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌。发生于左心室前壁者，还可继发心包填塞，导致迅速死亡。

　　(3)室壁瘤：常见于MI的愈合期。多发生于左心室前壁近心尖处。原因是：梗死的心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下，形成局限性的向外膨隆。

　　(4)附壁血栓形成：多见于左心室。MI造成心内膜粗糙，或室壁瘤造成血流形成涡流。

　　(5)心源性休克：MI面积>40%时，心肌收缩力极度减弱→心输出量显著↓→休克。

　　(6)心律失常：MI累及传导束。

　　(7)急性心包炎：MI后2-4天发生。

　　第六节 心肌病

　　一、原发性心肌病：三型

　　(一)扩张性心肌病(充血性心肌病)：属于心肌病中最常见类型，约占90%。

　　病变特征：进行性心肌肥大、心腔扩张和心肌收缩力下降。心内膜增厚，常见附壁血栓。

　　镜下：心肌细胞肥大、变性(肌原纤维减少);间质纤维化

　　(二)肥厚性心肌病：50%家族性

　　特征：左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻。

　　病理：心脏增大，室间隔不规则增厚;心肌细胞异常肥大，心肌纤维走行紊乱。

　　临床：心输出量下降，肺动脉高压可致呼吸困难。

　　(三)限制性心肌病：

　　特征：心室充盈受限。

　　病变：心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化(以心尖部为重)，导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄。

　　二、克山病

　　病理特征：心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成。心腔扩大，心室壁变薄，心尖部为重，心脏呈球形。

　　第七节 心肌炎

　　一、定义：各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。

　　二、分类：病毒性、细菌性、寄生虫性、免疫反应性、孤立性。

　　三、病变特点

　　(一)病毒性心肌炎：

　　病因--柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒和风疹病毒等。

　　病理变化：坏死性心肌炎;心肌细胞变性坏死，间质弥漫性细胞浸润，淋巴单核细胞为主，心肌成条索状。晚期，心肌间质纤维化，心腔扩张。

　　(二)孤立性心肌炎(特发性心肌炎)

　　1、弥漫性间质性心肌炎：心肌间质或小血管周围有较多淋巴细胞等浸润。早期心肌细胞很少变性，坏死。

　　2、特发性巨细胞性心肌炎：局灶的心肌内可见灶性坏死和肉芽肿的形成。

　　(三)免疫反应性心肌炎：见于一些变态反应性疾病。病变主要表现为心肌间质性炎。